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Les lipides et le cholesterol

Au niveau des caractéristiques nutritionnelles des lipides de l’œuf, la teneur globale du jaune en lipides est stable, aux environs de 30%, et ne peut être modifiée vie la teneur en lipides de l’alimentation de la poule. En outre, même si leur composition est très dépendante de l’alimentation de la pondeuse, les lipides de l’œuf se distinguent par leur richesse en acides gras insaturés (62,5% des acides gras totaux, dont deux tiers de ces AGI sont occupés par les mono-insaturé et un tiers, par les polyinsaturés). L’œuf est également riche en phospholipides, et notamment en phosphatidylcholine, indispensable au développement du cerveau. La phosphatidylcholine est un composé majeur des membranes cellulaires, mais aussi un précurseur de l’acétylcholine, qui est un neurotransmetteur impliqué dans l’apprentissage et la mémoire. Par ailleurs, la digestibilité des triglycérides de l’œuf est considérée comme excellente (98%), et celle des phospholipides satisfaisante (90%). Ces différentes caractéristiques font finalement de l’œuf une source de lipides à forte valeur nutritionnelle,  et riche en cholestérol (+- 250 mg/œuf).

Cependant, le cholestérol est réellement indispensable à la vie : toutes les membranes biologiques cellulaires en contiennent. Il permet également la synthèse de la vitamine D. Néanmoins, l’excès de cholestérol dans le sang est sans conteste l’un des agents causal d’obstruction des artères chez l’homme. Une autre raison qui dessert le cholestérol réside dans l’existence, chez l’homme, d’une maladie héréditaire rare (un individu sur 5 est touché), dénommée hypercholestérolémie familiale.Et, en tout cas, ce n’est pas une consommation raisonnée des œufs (1 à 3 par jour selon les individus) qui va augmenter le niveau de cholestérol dans le sang et par conséquence le risque de maladies cardiovasculaires. Démonstration :

Bon et mauvais cholestérol : dénomination simpliste

En réalité, ce n’est pas le cholestérol en lui-même qui est à craindre, mais plutôt un excès de cholestérol transporté dans le sang. L’athérosclérose est largement due à des anomalies au niveau des transporteurs du cholestérol, les HDL et les LDL. En effet, le cholestérol est une molécule soluble dans les graisses et insolubles dans l’eau. Ceci explique que pour circuler dans le sang, il doit être associé à des transporteurs appelées lipoprotéines. Les HDL sont des lipoprotéines à haute densité et les LDL, des lipoprotéines à faible densité. Ces deux systèmes de transport ont des rôles très différents : les LDL apportent le cholestérol fabriqué par le foie aux organes qui en ont besoin ; les HDL, au contraire, récupèrent le cholestérol dans les organes qui en ont trop, tout particulièrement le cholestérol qui pourrait se déposer  au niveau des parois artérielles et les obstruer, pour le rapporter dans le foie où il est ensuite dégradé et éliminé. Les HDL ont donc une action opposée aux LDL : ils nettoient les artères en jouant un véritable rôle de ramoneur. Les études épidémiologiques ont montré qu’une augmentation de la concentration du cholestérol-HDL dans le sang diminue le risque de maladies cardio-vasculaires. Pour cela, il est appelé "bon" cholestérol ; au contraire du LDL, qualifié de "mauvais" cholestérol. Ces études confirment également le fait que toute augmentation importante du cholestérol dans le sang porte obligatoirement sur le LDL que l’on peut réguler moyennant des règles nutritionnelles, tandis que  le cholestérol-HDL ne peut varier que dans des limites étroites.

Il existe bien souvent une confusion entre cholestérol alimentaire et cholestérol sanguin ; en fait, le cholestérol est pour la plus grande partie produit par l’organisme en lui-même (pour 2/3 du cholestérol sanguin total) et ne provient que pour une faible partie de l’alimentation (1/3 restant). De plus, pour une grand majorité de la population (90% environ), ce taux cholestérol sanguin est relativement peu variable : plus les personnes absorbent du cholestérol via leur alimentation, moins l’organisme en synthétise, à condition de ne pas réaliser des excès ou des déséquilibres alimentaires.

La problématique d’un excès des LDL est double :
  1. Accumulation extracellulaire de cholestérol, car les cellules ayant trop de cholestérol n’ont pas besoin d’en capter. Or, ce sont ces cellules qui possèdent sur leurs membranes des récepteurs captant les LDL et permettant d’internaliser le cholestérol-LDL dans la cellule. Ces récepteurs sont autorégulés par la cellule qui en synthétise moins quand ses besoins en cholestérol sont dépassés.

  2. Mécanisme d’épuration des LDL agissant sur l’oxydation des LDL, dont l’organisme s’en débarrasserait en mettant en place à la surface des cellules sanguines des macrophages qui vont se gonfler de cholestérol. Il en résulte que ces cellules deviennent spumeuses, immobiles et s’accumulent au point de boucher les artères. La probabilité d’avoir des LDL peroxydées est d’autant plus grande que la quantité de LDL est plus grande. Par contre la vitamine E protège des peroxydations et l’œuf en apporte des quantités appréciables.

Les deux principaux déséquilibres favorisant l’augmentation du cholestérol sanguin transporté par les LDL sont avant tout la surconsommation d’acides gras saturés associée à une sous-consommation d’acides gras polyinsaturés, mais aussi à une carence d’aliments riches en fibres. L’excès de cholestérol alimentaire n’est pas le premier coupable. Il est également prouvé que la baisse des maladies coronariennes est corrélée essentiellement avec la baisse du cholestérol sanguin. Par ailleurs, l’excès de poids, l’hypertension, le diabète, le tabagisme sont autant de facteurs qui augmentent la probabilité pour un individu de souffrir d’une maladie coronarienne.

Nombre de publications montrent un ré-examen du problème du cholestérol et de la consommation d’œufs, dont plusieurs évaluent la relation entre la consommation des œufs et l’éventualité d’une hypercholestérolémie, notamment déterminée par une augmentation des LDL. L’intérêt de ces études est qu’elles ont été réalisées chez l’homme. De manière générale, il en ressort que la consommation d’un œuf journalier n’augmente pas le cholestérol, et qu’il n’y a pas de relation entre la consommation d’œufs et le risque cardiovasculaire, ni celui de mort, après évidemment l’exclusion d’autres facteurs de risque comme l’âge, le tabagisme, …, avec une exception identifiée pour les diabétiques.Plus encore, d’autres sources indiquent que la consommation quotidienne de trois œufs par une population en bonne santé n’aurait ainsi pas d’implications négatives en termes d’athérogénécité des particules de LDL. Pour les sujets normaux et hyposensibles, c’est-à-dire les personnes pour lesquels une augmentation de la consommation de cholestérol de 100 mg se traduit par une augmentation de la teneur en cholestérol sanguin de moins de 2,5 mg/dL, aucune modification significative du profil lipidique plasmatique n’a été observée.

Les œufs et les acides gras polyinsaturés

Toutes les cellules vivantes sont capables de synthétiser des acides gras, à l’exception de quelques-uns. Ainsi, les animaux et en particulier l’Homme, sont incapables de synthétiser deux acides gras dont l’organisme a pourtant besoin : l’acide linoléique et l’acide alpha-linolénique. Pour cette raison, ils sont qualifiés d’acides gras essentiels. Ces deux acides gras sont par ailleurs à l’origine des acides gras polyinsaturés (AGPI) des familles n-6 et n-3, dont l’intérêt nutritionnel est aujourd’hui bien établi :
- Les AGPI de la famille n-6 (dérivés de l’acide linoléique) abaissent la cholestérolémie et plus précisément la teneur en cholestérol LDL
- Les AGPI de la famille n-3 (dérivés de l’acide alpha-linolénique) réduisent le risque de maladie cardio-vasculaire (MCV) grâce à leur propriété antiathérogène ; réduction également la teneur en triglycérides plasmatiques, elle-même athérogène lorsqu’elle est élevée.
Les œufs sont naturellement riches en AGI, mais de multiples études visant l’enrichissement des œufs en AGPI n-3 et n-6 ont été menées, vu les rôles physiologiques importants de ces acides gras.  La modification de l’alimentation des pondeuses s’avère en effet être un moyen très efficace et très simple de moduler la composition en acides gras des lipides de l’œuf. Via l’apport dans l’alimentation des poules de poissons riches en AG n-3 ou des extraits d’huile de poisson, ou des concentrés de micro-algues ou encore des huiles végétales riches en AGPI (tournesol (n-3) , millet, colza, lin (n-3)), la teneur en AGPI n-3 a pu être multipliée par 8 et le rapport n-6/n-3 réduit jusque 1,8.

Les œufs et acides linoléiques conjugués (CLA)

Ceux-ci constituent aujourd’hui un thème de recherche majeur, comme en témoigne le développement rapide de la base d’informations alimentée par les articles consacrés à ces acides gras particuliers. Ils constituent une catégorie d’AGPI longue chaîne qui auraient des propriétés anticarcinogènes, antiathérogènes, antidiabétiques, immunostimulantes et hypocholestérolémiantes. La quantité nécessaire pour bénéficier de ces effets serait néanmoins largement supérieure aux quantités consommées actuellement dans les pays occidentaux. L’enrichissement des aliments en CLA est donc potentiellement intéressant et raisonnablement envisageable pour bénéficier de leurs effets protecteurs. Comme les CLA sont des lipides, une des voies possibles de leur introduction dans l‘alimentation passe ainsi par les œufs, d’autant que le profil d’acides gras de cet aliment est assez facilement modifiable.